气管、支气管

气管与支气管生理学主要依赖于呼吸气道的大小，纤毛的清洁作用和气管支气管分泌物的湿润作用。  

1、呼吸气道大小。气管直径和长度，在每次呼吸时均发生变化。吸气时，气管长度与直径增加，利于空气流动，气道阻力减少。气管的半径可发生变化，因此每个人肺容量虽可能不同，但气管粗细却相差无几。气管粗细与性别有关，而与肺容量关系不大。深吸气时，气管长度可增加一个椎体长短，进而适应深吸气时各级膈肌的下降。  

2、纤毛清洁功能。气管与支气管粘膜由假复层纤毛柱状上皮组成，中间夹有杂杯状细胞与浆液细胞等多种分泌性上皮细胞。纤毛功能是将来自呼吸道远端各种微粒缓慢推出，后将粘液性物质咳出，主要由于纤毛节律收缩运动所致，其运动频率为 160～ 1500次 /分，排出粘液物质速度约 16mm/min。而缺氧和高浓度氧，能减少纤毛运动频率。有学者研究认为吸烟可减少纤毛运动频率和净化作用。无论有无疾病，纤毛平均运动速率相似。体温升高时，纤毛运动频率将进一步增强。  

3、气管支气管分泌物湿润作用。迷走神经和副交感药物刺激引起的腺体分泌及局部刺激杯状细胞产生分泌物，进而形成气管支气管分泌物。一般情况下，气管支气管分泌物总量每天约 10～ 100ml。粘液于气管支气管表面形成一层覆盖，厚约 5 m，可湿化空气，还限制气管支气管水分蒸发，并能携带细小异物微粒排出气道。气管支气管分泌物中含有免疫球蛋白、溶菌酶和抑菌杀菌成分，粘液成分 95%是水，其余 5%是碳水化合物、蛋白和脂类。局部强刺激可使杯状细胞分泌粘液。

气管与支气管的功能包括：  

1、呼吸调节功能。在气管、支气管内吸入氧气，呼出二氧化碳，可进行气体交换，并有调节呼吸作用。气管、支气管、细支气管及肺泡间的间质中皆有平滑肌纤维。气管肌纤维收缩时缩小气管腔，由于软骨环的支撑而限制缩小度；细支气管则可因肌纤维收缩而至关闭管腔。深吸气时气管伸长，管腔则缩小。支气管及其分支则与气管不同，肌纤维与管腔成斜行排列，收缩时管腔变窄，长度缩短，管壁虽有软骨，但其形状改变很大。收缩支气管肌的药物可缩小支气管管径 70%，而肌肉松弛药物可增宽管径达 25%，小支气管肌纤维层较显著，占肺重量的 50%，其作用也明显；终末细支气管肌纤维收缩可完全阻止空气出入。  

吸气时，气管、支气管扩张，刺激位于气管、支气管内平滑肌中的感受器，兴奋由迷走神经纤维传至延髓呼吸中枢，抑制吸气中枢，使吸气转为呼气。当呼气时，气管、支气管缩小，对感受器刺激减弱，进而减少了对吸气中枢的抑制，吸气中枢又逐渐处于兴奋状态，开始了又一次的呼吸周期。  

吸气时，气管、支气管腔增宽、胸廓扩张与膈肌下降，呼吸道内压力低于外界压力，有利于气体吸入。反之，呼气时，呼吸道内压力高于外界，将气体排出。正常情况下，气管、支气管腔通畅，气管阻力小，气体交换充分，动脉血氧分压为 12kPa，二氧化碳分压为 5.3kPa，血氧饱和度为 96%。呼吸道内有病变时，如气管、支气管炎时，由于粘膜肿胀，分泌物增多，气管、支气管管腔变窄，气道阻力增加，妨碍气体交换，则氧分压降低，二氧化碳分压增高，血氧饱和度也随之降低。  

2、清洁功能。呼吸道清洁作用，有赖于气管、支气管内粘液与纤毛的协同作用。呼吸道的粘液，主要来源于气管、支气管粘膜上皮层中粘膜下的粘液腺，而细支气管、肺泡等气体交换部分没有腺体，表面只有一层脂质薄膜物质。气道每日分泌粘液量约为 100~200ml。粘膜上皮的漏出液也是气管、支气管内液体的主要来源，正常情况下，粘液借纤毛的运动排出，仅少量作为吸入空气的湿润。粘液的主要成份 95%为水分， 2~3%为无机盐， 2~3%为粘蛋白，还有一些脂质。粘液可湿润呼吸道粘膜，维持粘膜层纤毛的正常运动，对细菌、机械性刺激与化学性损伤起表面保护作用。  

局部感染或有卡他炎症时，分泌增多，分泌物象地毯样吸附细菌，然后藉纤毛运动以排出之。气管、支气管粘膜为假复层柱状纤毛上皮，每一上皮细胞约有 200根纤毛，呼吸道内有粘液情况下，它们以每分钟 1200次速度自下而上进行运动，将沉积在支气管内的细菌、颗粒等移送到较大支气管或气管内，然后咳出，以净化与保护呼吸道。  

除声带外，喉、气管及支气管整个呼吸道粘膜均为纤毛柱状上皮，上有粘液层。正常纤毛运动，有赖于粘膜表面粘液层。纤毛呈有规律、有节奏的运动，约从 160~1500次 /分钟的运动使粘液层向喉方向漂动，将粘液及其附着的异物、细菌，以每分钟 16mm的速度向外排出。绝大部分空气中吸入的 8~20 m粒状物皆附着在支气管粘液层，经纤毛运动排除。纤毛运动对排除气管、支气管的微小异物相当重要。  

病理状态下，如缺氧可减慢或停止纤毛运动，呼吸道内分泌物过于粘稠，粘膜过于干燥时，可抑制纤毛运动，使呼吸道保护功能减退。高渗液、低渗液与 PH值改变也会影响到纤毛运动。  

3、免疫功能。呼吸道免疫功能包括非特异性免疫与特异性免疫。非特异性免疫以粘液纤毛廓清作用和非特异性可溶性因子抗感染作用最重要。非特异性可溶性因子包括溶菌酶、乳铁蛋白、补体和 1-抗胰蛋白酶等，与 SIgA共同起溶菌作用。呼吸道中的细胞免疫作用表现为巨噬细胞集聚与激活，能吞噬与消灭入侵细菌。  

特异性免疫包括体液免疫与细胞免疫，在呼吸道分泌物中含有与抗感染有关的免疫球蛋白，如 IgA、 IgG、 IgM与 IgE等，这些免疫球蛋白来自于气管、支气管粘膜层内的浆细胞，具有增强呼吸道防御能力的功能。呼吸道分泌物中的免疫球蛋白，一般以分泌性 IgA为主，具有抑制细菌生长及中和毒素的作用，是使呼吸道免受感染的主要免疫球蛋白；在婴幼儿出生 4~月后逐渐形成，至 4~12岁后，达到正常水平。故小儿易发生呼吸道感染炎症。  

呼吸道分泌物中还有一定量的 IgG，对呼吸道有防御功能。正常时，呼吸道内 IgE含量不多，但在过敏体质呼吸道分泌物中含量增加，是 I型变态反应重要反应素抗体。呼吸道中 IgM也与变态反应有关。  

正常情况下，由于呼吸道免疫功能，能使下呼吸道免受病毒或细菌侵犯。免疫功能减退时，则呼吸道发病率增加。  

4、防御性咳嗽反射：

（ 1）、咳嗽反射。气管、支气管内壁粘膜下具有丰富的传入神经末稍，主要来自迷走神经。冷、热等机械性刺激，烟尘、刺激性气体等化学性刺激，均能刺激神经末梢而引起咳嗽反射。气管、支气管处感受器对机械性刺激较敏感，而肺叶支气管以下部位的感受器则对化学性刺激比较敏感。感受器受刺激后，沿迷走神经传入延髓，再经传出神经传至声门及呼吸肌而产生咳嗽。肺胀气引起支气管反射性扩大，其感受器可能与反射性呼吸暂停有关，尘粒进入下呼吸道可致支气管收缩。  

咳嗽时先作深吸气，接着关闭声门，并发生强烈的呼气动作，同时肋间肌、腹肌收缩，膈肌上升，胸腔缩小、肺内压，胸内压升高，然后声门突然开放，呼吸道内气体以极高速度咳出，并排出呼吸道内分泌物或异物。咳嗽具有维持呼吸通畅作用，由于小儿咳嗽反射能力较弱，排出呼吸道分泌物功能也较差，易发生下呼吸道分泌物潴留。  

（ 2）、摒气反射。吸入冷空气或刺激性强的化学性气体后，反射性引起呼吸暂停，声门关闭，支气管平滑肌收缩，使气体不易进入下呼吸道。在支气管与细支气管上皮细胞之间有刺激性感受器。支气管壁突然扩张或萎陷，支气管平滑肌收缩，肺不张或肺的顺应性增加时，这些感受器接受冲动而反射性地引起过度通气和支气管痉挛。

  气管与支气管 3D图像分析：

  1、 -20— +20，显示为无色透明，表示气管、支气管功能正常，气管、支气管健康。

  2、 +21— +60，显示为黄色，表示气管、支气管代谢功能增强，近期有因为吸烟或其他因素感染气管、支气管炎、过敏性哮喘的风险，或者已经感染了气管、支气管炎、过敏性哮喘等疾病。

  3、 +60— +100，显示为红色，表示功能亢进，代谢旺盛，出现吸烟、细胞膜受损或急性炎症状态。

  4、 -21— -60，显示为蓝色，表示气管、支气管功能降低，吸烟、过敏以及慢性炎症后期病变。